Valores normales de las transaminasas tgo y tgp

by RACHEL JAMESmartes, 10 de septiembre de 2019 13:41:51

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Este no es producido exclusivamente por el hígado, pero es donde se encuentra mas concentrado.

Llamamos de hepatograma al conjunto de elementos medidos en la sangre que suministran indicaciones sobre el funcionamiento del hígado y de las vías biliares.

Sirve entonces como un indicador bastante específico del estado del hígado. La gama normal de valores para TGO es de 5 a 40 unidades por litro de suero la parte líquida de la sangre.

La adenosina se desamina inicialmente a inosina por la adenosina desaminasa.

Estos valores dependen del fabricante de la prueba. Es necesario siempre verificar cuales son los valores de referencia para poder comparar los resultados.

La interpretación de los niveles altos de TGO e TGP depende del cuadro clínico en general y así lo mejor es que esto sea determinado por médicos experimentados en hepatología.

La primera etapa en la evaluación de estos pacientes es repetir el hepatograma para confirmar los resultados.

Los niveles de estas enzimas no miden a extensión de daño en el hígado o muestran un pronostico de la marcha futura. En la hepatitis C solo es observada una pequeña elevación en las TGO y TGP, sendo que algunos de estos pacientes pueden haber avanzado para una enfermedad crónica con fibrosis o cirrosis.

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Esto acontece en las hepatitis agudas A y B, en el daño pronunciado infligido por toxinas como la de una overdosis de acetaminofen TYLENOL o cuando el hígado es privado de sangre fresca que trae oxigeno y nutrientes. Las transaminasas en estas situaciones pueden variar de diez veces los limites superiores a lo normal para millares de unidades por mililitro.

La bilirrubina del bazo es llamada bilirrubina indirecta, mientras valores normales de las transaminasas tgo y tgp la transformada en el hígado es la bilirrubina directa.

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En consonancia con el tipo que se presenta aumentado, podemos tener idea de la causa. Si, por ejemplo, tenemos alguna enfermedad que aumente la destrucción de los glóbulos rojos hemólisistendremos un aumento de la bilirrubina indirecta en la sangre.

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De igual manera, si nuestro hígado se encuentra enfermo y no funciona bien, la transformación de bilirrubina indirecta en directa queda perjudicada, causando acumulación de la primera. Algunas personas presentan alteraciones genéticas y son incapaces de conjugar la bilirrubina indirecta en directa. Frecuentemente, esto síndrome es descubierto por casualidad al solicitarse el hepatograma.

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Por otro lado, tenemos casos en que la bilirrubina es transformada en directa, pero el hígado no consigue eliminarla, haciendo con que la misma se acumule en la sangre. AACC, second edition, Método: UV o nm.

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Monitoreo de la evolución del daño de los tejidos que la contienen hepatopatía, cardiopatías. Disminuido: Penicilamina, fenotiazinas. El tratamiento es el de la causa subyacente.

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La misma debe considerarse en pacientes con hígado graso cuyos niveles de transaminasas no se normalizan o empeoran luego de tratar la causa subyacente y aquellos en los cuales se mantienen persistentemente elevados. La hemocromatosis es un desorden genético del metabolismo en el cual hay un disturbio del metabolismo del hierro.

La prueba mas solicitada a los portadores de hepatitis C son las transaminasas.

La medición de ferritina da una información menos específica ya que es un reactante de fase aguda. La enfermedad de Wilson es un desorden genético de la excreción del cobre.

Yo hago ejercicio, y ni así bajo mi mini panza jaja.

Comienza clínicamente entre las edades de 5 a 25 años pero debe considerarse hasta los 40 años. Muchos compuestos farmacológicos y naturales influyen en la absorción y la secreción renal de urato de sodio. Por ejemplo, altas dosis de aspirina inhiben de manera competitiva tanto la excreción como la absorción de urato.

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También son numerosos los casos de hiperuricemia por trastornos genéticos del catabolismo debido a falta de enzimas especificas. En la deficiencia grave de xantina oxidasa los pacientes pueden mostrar xantinuria y litiasis xantínica.

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La gota es un trastorno metabólico del catabolismo de purinas, en la hiperuricemia las concentraciones séricas de uratos exceden el limite de solubilidad. La Cristalización del urato de sodio en tejidos blandos y articulaciones forma depósitos llamados tofos, que causan una reacción inflamatoria, artritis gotosa aguda, la cual puede progresar a artritis gotosa crónica.

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Los cristales aparecen de color amarillo cuando su eje mayor es paralelo al plano de luz polarizada y azul cuando es perpendicular a ella.

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